自1975年以來, 全球的肥胖人數增加了兩倍, 如今全球有19億成年人被認為超重, 而這種狀況引發的死亡人數遠遠超過了體重不足和營養不良的人數. 英國國民健康保險制度 (NHS) 最大的成本負擔之一就是, 預計到2034年英國70%的成年人都將面臨超重或肥胖風險.
肥胖是機體能量平衡出現的一種問題, 如果一個人攝入的卡路裡多於其消耗的卡路裡, 那麼這種差異就會以身體脂肪的形式存在, 但首先需要確定的就是導致攝入和支出失衡的因素, 為何人類機體中沒有一種控制系統能夠幫助控制機體需要攝入飲食的量, 因此了解這個問題的答案可能有望幫助科學家們解決肥胖問題.
目前關於為何人們有時會過量攝入卡路裡有很多種解釋, 其通常圍繞著人們日常飲食中的大量營養成分, 大量的營養物質包括脂肪, 蛋白質和碳水化合物, 關於過量攝入卡路裡的其中一種解釋就是 '蛋白質利用假說' , 這一假說認為人們主要會攝入蛋白質含量高的食物, 如果蛋白質的水平與脂肪, 碳水化合物的水平成正比的話, 為了滿足機體日常蛋白質的需求, 人們就會攝入過量的卡路裡.
而另一種選擇就是 '碳水化合物-胰島素模型' , 即碳水化合物會讓機體變胖, 因為當我們進食時, 碳水化合物會刺激胰島素的產生, 從而促進碳水化合物以脂肪的形式儲存, 並刺激機體的 '饑餓感' 來獲得額外的飲食攝入, 如今隨著高脂肪低碳水化合物 (HFLC) 飲食運動的興起, 這種想法變得非常流行了.
然而傳統的觀點是, 讓我們變胖的是機體對脂肪的攝入, 因為脂肪會刺激大腦中的獎懲中心, 從而鼓勵我們吃的更多, 這就是被稱之為 '享樂過度' 的假說.
人與鼠
你可能會認為, 在這些想法之間進行測試時相當直接的, 即簡單地讓人們接觸不同的飲食, 看看誰會變胖, 但研究人員或許無法獲批在人類機體中進行隨機對照臨床試驗, 因為從倫理上來講, 讓任何一個人接受預期結果是嚴重肥胖或對其健康有危害的試驗是不能被接受的, 因此研究人員能做的最好的事情就是在老鼠等動物機體中進行試驗來觀察結果, 從而為在人類機體中進行研究提供一定的線索, 最近研究人員對1000隻小鼠進行了相應的試驗, 研究者給這些小鼠餵食30種不同的飲食, 為期3個月 (相當於人類的9年) .
這項研究中包括的12種飲食, 其蛋白質含量在5%至30%之間變化, 而且這12種飲食的脂肪含量的範圍為8.3%至80%之間, 這種脂肪成分的設計模仿了普通美國人的飲食結構, 所有飲食中的糖分含量維持在5%不變. 在此前的6種飲食中研究人員保持了脂肪和蛋白質含量不變, 糖分含量在5%至30%之間, 研究者對5組不同的小鼠進行了研究, 其中一組小鼠更容易肥胖或者對肥胖耐受; 研究人員每天測定小鼠的食物攝入量和體重, 同時每周利用MRI來測定小鼠機體的脂肪含量.
研究者表示, 改變蛋白質的水平對小鼠總卡路裡的攝入和體脂的影響最小, 當研究者固定蛋白質和脂肪水平後, 小鼠攝入糖分的改變似乎對體脂並沒有明顯影響, 這或許是因為飲食中的其它碳水化合物是高度提煉的, 儘管如此, 這些碳水化合物的水平越高, 其對抵禦體重增加就越有保護作用, 而體重增加或許並不支援碳水化合物—胰島素模型.
實際上, 唯一能夠使小鼠變胖的方式就是在讓其通過飲食攝入更多的脂肪, 但這種關係卻並不是線性的, 在飲食中脂肪含量高達50%—60%的情況下, 小鼠攝入越多的食物就會使得體重不斷增加, 然而脂肪含量較高時, 其體重或許增加較少, 飲食中攝入80%脂肪的小鼠體重增加的量與攝入30%脂肪的小鼠體重增加的程度大致相同, 研究人員並不知道其中的原因, 只有在這些高脂肪的飲食中, 小鼠消耗的卡路裡或許更少, 體重也並不會增加那麼多.
分析結果
本文研究仍然存在很多局限性, 關鍵的是, 這些實驗室在小鼠身上進行的, 儘管研究人員對小鼠的遺傳學和生理學特性了解很多, 但小鼠對人類的反應可能並不同; 由於倫理方面的考慮, 研究人員或許無法在人類機體中進行實驗, 因此他們就只能藉助多對小鼠進行相關的研究來獲取相關的證據了.
研究人員只是將糖作為小鼠飲食的一部分, 但有些研究卻認為, 將糖分加入到飲用水中或許會對齧齒類動物機體的脂肪產生更大的影響, 研究者表示, 如果來自小鼠的研究數據能夠轉化到人類研究中, 如果你很瘦想要避免變胖的話, 最好的策略就是將飲食中的脂肪控制在總熱量的20%以下; 當飲食中糖分含量達到總熱量的30%或許並不是一個大問題, 但在液體形式下或許是一個較大的健康問題, 而蛋白質似乎對機體健康並沒有什麼影響.
研究者所得到的研究結果只適用於那些已經很瘦且希望避免體重增加的個體中, 而對於已經肥胖的人群而言, 這是否是一個最好的策略還並未被相關研究所證實, 但幸運的是, 這或許是研究人員能夠在人體臨床試驗中進行研究的東西.
