現在, 研究人員建立了一種尤其適合建立動脈粥樣硬化模型的新設備. 動脈粥樣硬化是導致心臟病和中風的首要原因. 在一篇1月2日發表於美國物理聯合會出版集團所屬《應用物理快報—生物工程》雜誌的論文中, 研究人員展示了新設備如何被用於研究血管細胞中發生的重要炎症反應. 這種方式是無法利用動物模型實現的.
'動脈粥樣硬化是一種非常重要和複雜的疾病. ' 新加坡南洋理工大學生物醫學工程師Han Wei Hou介紹說. 當脂肪, 膽固醇和血液中的其他物質形成在動脈壁內層堆積的斑塊時, 這種疾病便會出現.
理解是什麼在調控這種異常的血管收縮, 對於研究和治療血管疾病以及預防急性心肌梗死至關重要. Hou表示, 當研究人員此前開發出針對血管的器官晶片模型時, 這些設備更多地關注重新建立血管的生物複雜性, 而非其形狀和幾何結構——動脈粥樣硬化的關鍵因素. '該疾病不僅涉及內皮功能紊亂的生物學方面, 還和血液流動的生物力學相關. '
為此, 研究人員建立了一種裝在1平方英寸晶片上的設備. 該設備含有兩個由很薄的聚合物柔性膜隔開的堆疊腔室. 底部含有空氣, 上方則含有在機械性能上同血液類似的流動流體. 研究人員在膜上方充滿流體的腔室內生長出排列在血管內部的內皮細胞. 隨後, 他們將空氣抽進底部腔室, 從而使腔室像氣球一樣伸展並且形成阻止流體流動的氣泡. 這一過程類比了血管收縮.
充滿流體的腔室收縮, 導致流體在某些區域更快地流動並在另外一些區域流動得更慢. 當研究人員在持續但緩慢的流體流動條件下生長細胞時, 內皮細胞能長出並表達一種名為ICAM-1的蛋白. 該蛋白同炎症存在關聯, 並且在動脈粥樣硬化的發展過程中起到重要作用.
研究人員發現, 當用人類血液替代細胞培養基時, 更多的被稱為單核細胞的免疫細胞在低流速區同內皮細胞結合. 單核細胞是導致脂質堆積的主要原因, 而脂質堆積最終會發展成引發動脈粥樣硬化的斑塊.