慢性腎盂腎炎, 慢性腎盂腎炎是腎臟系統中一種重要的臨床類型.
慢性腎盂腎炎的發病機制
慢性腎盂腎炎
如果尿路梗阻, 畸形及機體免疫功能低下等易感因素持續存在, 抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎症或小膿瘍, 可留下小瘢痕, 引起腎內梗阻, 致使疾病反覆發作及慢性遷延.
有人認為慢性腎盂腎炎的發病可能有自身免疫參與. 有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養發現致病菌, 而在以後的慢性進程中, 尿培養卻再沒有致病菌出現, 而疾病仍逐漸進入慢性腎盂腎炎. 推測腎感染後, 機體產生了抗大腸埃希杆菌的抗體, 而腎組織與這些細菌有共同抗原性. 致病菌消失後, 這種抗體繼續與腎組織抗原發生免疫反應, 從而引起腎損害. 現已發現有一種腎小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白, 稱THP), 與大腸埃希杆菌有共同的抗原性, 抗大腸埃希杆菌的抗體可同時抗腎小管上皮細胞的THP, 這可能與腎間質的慢性炎症發生有關.
慢性腎盂腎炎的發病機制
近代研究發現, 任何慢性腎臟病, 一旦出現腎間質的炎症細胞浸潤, 都有可能通過細胞因子釋放致成腎組織損傷, 慢性腎盂腎炎的發生和發展亦可能與此有關.
L型細菌的存在使腎盂腎炎的治療更困難, 這些細菌首先由Lister發現, 故命名L型細菌. 其形成是由於在抗菌藥治療中或抗體, 補體, 溶菌酶的作用下, 致病菌的胞膜破裂, 僅存原漿質, 隱藏在腎髓質的高滲區繼續生存, 一般的抗菌藥不能將它徹底殺滅. 待其生存環境好轉, L型細菌又恢複原形, 繼續生長繁殖, 使腎盂腎炎複燃, 造成病情遷延難治. 據調查尿培養陰性的慢性腎盂腎炎中, 約20%可找到L型細菌.
