缺血性心肌病

Во-первых, причина

Частой причиной ишемической болезни сердца являются:

устойчивость к болезням коронарных артерий

Коронарного атеросклероза: самая распространенная причина ишемии миокарда за счет атеросклеротических артериальных клеток стенки, внеклеточного матрикса, компонент крови, локальное гемодинамики, экологических и генетических эффектов ряда сложных факторов. результаты эпидемиологических исследований показывают, что в настоящее время заболеваемость атеросклерозом коронарных артерий зависит от многих факторов, работающих вместе, что повышает кровяное давление, гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышенное фибриногена и курение все атерогенным Основные факторы риска, такие как закалки, переедание, ожирение или избыточный вес, отсутствие физической активности, типа личности и семейный анамнез раннего ишемической болезни сердца подвержены также факторов риска ишемической болезни сердца. в этих факторов риска, ишемическая эндотелия сосудов повреждение или денудации, интимы проницаемость, небольшое количество липидов плазмы внутрь подкожной инвазии, моноциты появляются вокруг мембраны и в пролиферации интимы клеток гладких мышц, таких пролиферации гладкомышечных клеток и мононуклеарных фагоцитов, в том числе большого количества подкожного формирование богатых липидами пенистые клетки. затем в связи с увеличением липидов вторжения субэндотелиальном, едят много пенистые клетки все больше и больше, и постепенно распадались, так что образование осаждения интимы липидный много жира бассейн, с выходом распада клеток пены и липидов, липидного пула постепенно расширяется, но также имеют кристаллы холестерина в дополнение к холестерина, нейтральных жиров, фосфолипидов и клеточных обломков распада. включая подкожного жира на точку , жирных полоса и постепенно перерасти в бляшки. эти вещества стимулируют периферическое фиброз атеросклеротическая ткани волокнистого колпачок, также могут быть сформированы так, что кальцинированные бляшки затвердевает при бляшки, выступающий в просвет сосуда, постепенно формируется атеросклеротическое коронарное стеноз. липидная налета и некротического материала может способствовать разрыву интимы поверхности, формирование атеросклеротических язв, кровотечение может произойти на поверхности язвы или тромбоза, вызывая стенозом вызывает дальнейшее ишемии миокарда даже миокарда.

Пациенты с ишемической болезнью сердца, особенно застойной ишемической кардиомиопатией, часто мультисосуда коронарной артерии значительного атеросклеротического стеноза. Заболевание было зарегистрировано у пациентов с болезнью три сосуда составляет 71%, две сосудистое заболевание приходилось 27%, одного болезнь судна были редки. ишемической кардиомиопатией пациенты часто имеют прошлое и (или) многократное инфаркт миокарда и стенокардии симптомы более общей .Atkinson 35 пациентов с ишемической кардиомиопатией результаты аутопсии были обнаружены больные пациенты имели в среднем более чем на 75% стенозом коронарных артерий 2.2, 26 пациентов имели признаки инфаркта миокарда, 9 случаев инфаркта миокарда без патологических. Эдварда а 14 пациентов с ишемической кардиомиопатией вскрытие показало 100% пациентов имели инфаркт миокарда. это происходит потому, что многососудистого стеноза коронарных артерий, вызванной широкого спектра долгосрочного возникновения инфаркта гипоперфузией, снижение функции миокарда, или дегенерацию миокарда, некроз, фиброза миокарда, желудочковая стены была большая рубцовой ткани вместо желудочка гипертрофия, расширен, снижение сократительной способности миокарда и снижение соблюдения желудочка, что приводит к сердечной недостаточности.

(2) тромбоз: Последние исследования подтвердили закупорка коронарной артерии является основной причиной острого тромбоза острого трансмурального инфаркта миокарда, но тромбоз произошел в атеросклеротической бляшки, на основе частично тромба бляшки примерно 3/4 изъязвления и (или) кровотечение. Пекин Фу Вай больница, 31 случаев острого инфаркта миокарда, который сотворил вскрытие и обнаружили, что коронарный тромбоз осложняется свежих 21 случаев, показатель выявления был 74,1% тромбоз, тромбоз при вскрытии оказалось, что все закупорка коронарных артерий являются крупные проксимальные ветви, через широкое вовлечение миокарда, недостаточности левого желудочка или кардиогенный шок осложнений были более распространены. Некоторые пациенты могут растворить тромб реканализации, небольшое количество пациентов с тромбозом машины, в результате чего кровеносные сосуды камера стойкие окклюзия или стеноз у выживших после острой фазы восстановления, больше пациентов будут настежь движения стенки исчезли или ослабленный полости желудочковой значительно расширен.

(3) васкулит: ревматические заболевания могут включать разнообразные воспаления коронарной артерии, после неоднократных деятельности, ремонт машины может привести к стеноз коронарных артерий, что ведет к ишемии миокарда, таких как системная красная волчанка, ревматоидный. артрит, узелковый полиартериит, вирусные коронарные артерии выходят далеко, особенно узелковый полиартериит, также известный как узлового периферических артерий воспаления или артериит, играет важную роль при небольшом артерии некротический васкулит, сегментные повреждения могут возникать в области бифуркации артерии, расширяя до мелких артерий, легко сформировать небольшую аневризму. слои стенки сосуда может иметь инфильтрация воспалительных клеток, гиперплазии интимы, дегенерацию некроз и образование гранулем, сужение просвета и окклюзии, стена часто заменяется фиброзной ткани. примерно 60% узловой воспаление у пациентов с воспалением коронарной артерии может произойти, вызывая ишемию миокарда, могут быть вызваны стенокардией и (или) инфаркт миокарда и даже привести к ишемической кардиомиопатии.

(4) Другие: факторы, которые могут вызвать хроническую ишемию миокарда, а также ишемической болезни микрососудов (синдром Х), а аномалии коронарных артерий, таких как аортокоронарное мышечная мостовых людей и крупных ветвей, в основном в перикард ходить грязным. жировая ткань или висцерального перикарда глубоко под поверхностным слоем. они иногда омрачен поверхностного сердечных, ходить на некоторое расстояние в миокарде после инфаркта и мелкой на поверхность, это был замаскирован миокарда сегмент коронарной артерии, указанной стенки, обложка этой части сердца называют ишемической мышцы мост. стенки артерии интима слой, чем проксимальных и дистальных интима тонкая, мало или почти нет поднял атеросклеротическое поражение. Тем не менее, когда мышца мост угнетение, которое окружает сокращение коронарной артерии может привести к стеноз коронарных артерий, влияющие на региональную подачу миокарда в крови, что приводит к ишемии миокарда.

2. Силовые поражения коронарных артерий в жидкостях организма и нервных факторов, гладкой мускулатуры сосудов реакционная ненормальное повышение происходит спазм сосудов, особенно если у вас атеросклероз, сосудистые заболевания часто показывает обширный ответ релаксации медленно, может вызвать сосудистый дисфункции, что приводит к ишемии миокарда увеличивается. когда коронарная атеросклеротическая формирование бляшек, узкая зона не является неизменным. большинство людей принадлежат эксцентричный коронарный стеноз бляшек, а это значит, стеноз еще часть нормальной артериальной стенки, сокращение гладкой мускулатуры вследствие чего просвет становится меньше из-за несжимаемой ткани бляшки, напряженность в гладких мышцах сосудов увеличивает Ruoyin уменьшить наружный диаметр мал, влияние на просвет это огромно. например, за счет бляшки коронарной артерии, выходящего диаметра просвета была уменьшена на 50%, тогда, если больше за счет сосудистого спазма гладкой мускулатуры затем уменьшить наружный диаметр 10%, затем в сосуде просвет стеноза увеличится 80% до 85%, будет достигать узкий срез более 95%. исследование показывает, что целый ряд факторов, вовлеченных в регуляцию сосудистого спазма мышц гладкой, таких как агонисты рецептора альфа-адренергические, агрегации частичной тромбоцитов и высвобождение тромбоксана А2 ( ТХА2) и гиперхолестеринемия или атеросклероз может быть локализован сосудистые аномалии реактивности. эргоновином индуцированных спазм является наиболее эффективные препараты, нитроглицерин, антагонисты кальциевых каналов может эффективно облегчить судорогу.

Во-вторых, патогенез

1. инфаркт подачи кислорода и спрос дисбаланс из-за вазомоторного деятельности биение сердца, потребность миокарда в кислороде является относительно высокой. И не нравится скелетных мышц миокарда, как анаэробные упражнения может быть долго, кислород оставили на погашение задолженности генерируется после инфаркта вы должны быть аэробного дыхания. Таким образом, даже в спокойном состоянии, но и инфаркт поглощение кислорода 75% имеющейся от коронарного кровообращения, который достиг максимального потребления кислорода. основной патогенез ишемической кардиомиопатии долгосрочная сердечная, хроническая ишемическая миокарда кровоснабжение двойной удар инфаркт потребления кислорода и инфаркт подачи кислорода от а предложение ишемия миокарда миокарда в кислороде является недостаточным для удовлетворения потребности миокарда в кислороде, поэтому спрос и предложение из равновесия за счет кислорода исход.

Факторы (1) определить потребление кислорода миокардом: инфаркт потребления кислорода зависит от того, сколько из следующих шести факторов: систолическое напряжение стенки, напряженность между продолжительностью миокарда и базального метаболизма, волнение и электроэнергии мышечных волокон сократить их. , первые три, чтобы определить, сколько инфарктов детерминант потребления кислорода, последние три в качестве вторичного фактора систолического стресса стенки = систолическое объем желудочка * толщина внутрипросветное ÷ давление стенки, в то время напряженность между продолжительностью = ЧСС * . систолическое время изгнания поэтому, когда давления в левом желудочке систолическое, объем или увеличение толщины стенки желудочка, или частоту сердечных сокращений, или миокарда, инфаркт потребления кислорода приведет к увеличению фактического применения, определение всех этих показателей не легко. он часто используется в клинической систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений "двойной продукта» как инфаркт индекса потребления кислорода, клинические исследования наблюдать этот метод прост и надежен.

Факторы (2) определить сумму миокарда в кислороде: поступление кислорода к сердечной мышце зависит от потребления кислорода и передачи решений инфаркт подачи кислорода является наиболее важным фактором коронарного кровотока из-за нормальных условиях, чтобы максимизировать кардиологические уже извлечены. коронарный кровоток кислорода, так что когда потребность миокарда в кислороде увеличилась только за счет увеличения коронарного кровотока увеличить потребление кислорода. коронарного кровотока и давления перфузии градиент, которое, ближний конец коронарной артерии и правое предсердие пропорциональна разности между давлением, и обратно пропорциональна коронарной сопротивления на основе различий сыграли важную роль в коронарной артерии может быть разделен на две секции, расположенные на участке поверхности висцеральной перикарда, просвета сосудов грубой, главным образом, от передачи кровотока эффект, в результате чего только второстепенное сопротивление, известный как "транспортное судна; эта часть кровеносных сосудов в сердце постепенно филиал перед другими небольших судов, пока капиллярных кровеносных сосудов, сосудистых изменений калибра в этой части всего сопротивления коронарное кровообращение от решающую роль, называется «сосуды сопротивления» конкретно, факторы коронарного кровотока являются:

① эффектами сердечного цикла: повлиять на поток кровотока в миокарде левого желудочка по сердечного цикла, поток систолического левого желудочка диастолического кровотока составляет лишь 7% до 45%, в основном за счет сокращения левого желудочка миокарда сосуды сопротивления, вызванные сжимая. Потому правого желудочка миокарда тонкая, менее подвержены сердечным циклом, кровоток в потоке на правую камеру систолического и диастолического почти то же самое.

② затронуты иннервации: На стенке коронарных сосудов распределения альфа- и бета- рецепторов рецепторов, в результате чего кровеносные сосуды и транспортных судов, включая сопротивление, в том числе сокращение коронарной артерии при α- агонист рецептора, кровоток повысить устойчивость. волнением бета-рецепторы может привести к ишемической вазодилатацию, коронарный кровоток. Если бета-блокаторы, альфа- рецепторы вызывает сокращение коронарной артерии более очевидна.

③ затронутые миокарда метаболиты: Некоторые метаболиты, полученные по способу повлияет метаболизм миокарда в коронарного кровотока, эти вещества включают кислород, двуокись углерода, ионы водорода, ионы калия, аденозин, инфаркт улучшает метаболизм, когда молочнокислые или коронарные. артериального кровотока, в которых один или множество метаболитов в локальной концентрации увеличивается, сосудистое сопротивление релаксации гладкой мышцы, уменьшить коронарного сопротивления и увеличивает коронарный кровоток.

④ пораженный стенки кровеносных сосудов и тромбоцитарный биологически активные вещества: стенки кровеносного сосуда синтезировать простациклин (PGI 2), она имеет существенное расширение роли и процесс агрегации тромбоцитов может выпустить ТхА2, с сильным сужением сосудов. в нормальных условиях, эти два вещества в содержании кровотока в динамическом равновесии. Если баланс между этими двумя нарушается, изменение будет существенно влиять на тонус сосудов. Кроме того, с помощью эндотелиальной выпуска эндотелием релаксирующего фактора (эндотелий -derived релаксирующий фактор, EDRF) и эндотелина (epithelin) также в сердечно-сосудистой системы имеет сильную биологическую активность. эндотелием релаксирующего фактора расширение кровеносных сосудов, и эндотелин является сильным сосудосуживающим веществом, динамику этих двух веществ, но и существенное влияние на коронарных напряженности.

Когда больше коронарный атеросклероз приводит к люминала забиты, поэтому местная устойчивость к кровотока значительно увеличилось, блокируя накладывают пор артериол сосудистое русло доводили до максимального расширения, чтобы уменьшить сопротивление потоку, чтобы обеспечить адекватный кровоток такие как коронарного резерва сосудорасширяющего где почти предел, когда увеличение потребления кислорода миокардом, способность увеличивать приток крови через коронарные артерии очень ограниченное расширение путем повторения вышеописанных множественные механизмы, регулирующие поступление кислорода не может удовлетворить сердце так, чтобы создать ишемия миокарда.

2. Влияние ишемического миокарда

(1) на метаболизм миокарда: в основном от инфаркта энергетического метаболизма глюкозы и жирных кислот окисления метаболизма фосфатных соединений высокой энергии, генерируемых (аденозинтрифосфата и фосфокреатина вспомогательных систем), энергия, необходимая для почти всех сердечной деятельности по высокоэнергетической фосфат соединение путем окислительного метаболизма в митохондриях. вследствие инфаркта лактата при нормальных условиях не могут быть синтезированы производственных мощностей гликолиз инфаркт аденозинтрифосфат не является основным способом. Однако, когда ишемия миокарда и гипоксией, гликолиз становится кардиомиоциты Будучи основным источником аденозинтрифосфата. гликолиза может обеспечить небольшое количество фосфатных соединений высокой энергии, уровни соединение, такое ишемический миокард высоких энергий фосфатные снижаться замедлилось. хотя это не сделает резкое ухудшение ишемического повреждения миокарда, но интрамиокардиальной локальной синтез молочной кислоты, что приводит к накоплению молочной кислоты. Если устойчивый ишемии миокарда и гипоксии, приведет к необратимому повреждению миокарда.

(2) на функцию сердца: непосредственным источником энергии требуется кардиомиоцитов соединений фосфата высокой энергии, вырабатываемой в основном фосфатных соединений высокой энергии, если аэробные питания миокарда в крови внезапно останавливается, ткани миокарда аденозинтрифосфата и креатин фосфата. уровни кислоты быстро уменьшалась, инфаркт внутриклеточный ацидоз возникает, уменьшить чувствительность сократительной белка и липидов накопления ионов фосфата и кальция, так что сердечная диастолическое и систолическое дисфункции происходит сразу. первый диастолическая функция участвует, показали -dp / DT уменьшилось желудочка конечного диастолического давления, снижения требований; затем желудочка систолической дисфункции, + DP + DT сексуальные отклонения от нормы, и, наконец, остановился сокращается региональной ишемии миокарда и вовлечение миокарда, если большем диапазоне, уменьшит объем хода. сердечный выброс и фракцию выброса желудочков и другие функции сердца. ишемическая времени очень мало, которые быстро восстанавливаются кровоток, инфаркт систолическое и диастолическое функция может быть быстро восстановлен. но чем больше транзиторная ишемическая серьезный человек, инфаркт не происходит постоянно повреждение, на этот раз в электронном микроскопе никаких повреждений мембраны, фосфатное соединение высокой энергии составляет не менее 70% от контрольных уровней после восстановления кровотока, инфаркта аденозина постепенного восстановления, но восстановление необходимо диастолическое и систолическое функцию долгое время. это серьезное обратимым повреждения миокарда называется инфаркт потрясающий (миокард потрясающий). длина восстановление времени, в зависимости от продолжительности и тяжести времени ишемии может быть, он может длиться от нескольких минут до нескольких часов дни тяжелыми и стойкими ишемии приводит к необратимым инфаркта повреждения клеток в сердечной эндокардиальная вниз от висцерального перикарда сердца расширения, существенного повреждения мембраны и другом случае, неподвижность из-за стеноза коронарной артерии без окклюзии, сердце поток мышц кровью ниже нормального., с тем чтобы уменьшить количество кислорода, путем уменьшения метаболизма миокарда, действуя, чтобы уменьшить приток крови, чтобы приспособить уменьшенным достичь миокарда подачу кислорода, новый баланс между аэробной. в этом состоянии, чтобы поддерживать инфаркта снижение функции выживаемости при ишемии, если нет дальнейшее ухудшение, часть инфаркта миокарда может ни причиной, ни клинические симптомы ишемии, известные как зимующих миокард (зимующих миокарда). этот зимующих питания миокарда в крови все меньше и меньше, чтобы сделать работу само государство является сердцем механизма самозащиты, ожидая инфаркта кровотока восстанавливается после спячки функцию миокарда может быть полностью восстановлена. Если такое состояние баланса низкий кровоснабжение нарушается, снабжение кислородом и требуют равновесия преобразование в неблагоприятном направлении, отсутствие признаки и симптомы происходит в крови.

(3) на электрических деятельности: ишемия миокарда может повлиять миокарда ионной проницаемости клеточной мембраны, что приводит к потере активности натриевого насоса, внутриклеточного натрия и удержания воды; миокардиальных клеток вследствие усиленной анаэробный гликолиз, внутриклеточной ишемия ацидоз ;. это изменение калия инфаркт возникает вне клетки, влияя деполяризации желудочков и реполяризацию аномалий проводимости сердца импульсных и выдачи, вызывая серьезные сердечного ритма у пациентов с ишемической кардиомиопатией расстройства.

В тех с стеноза коронарной артерии и вызвать инфаркт структурную долгосрочные, хронический снижение кровоснабжения, инфаркт миокарда спящий и потрясающий являются довольно распространенным, так что долгосрочная функция левого желудочка в тормозное состояние. Если тяжелой многососудистое коронарной стеноз, когда значительное увеличение потребления кислорода миокардом или тяжелой накопления инфаркта раз ишемия может привести к необратимой некроза миокарда, и часто ошеломлен миокарда и некротические миокарда перемешаны за ишемии и инфаркта участием широкого круга или более раз , трудно поддерживать хорошую сердечной декомпенсации, поэтому количество поврежденных или некроза миокарда постепенно увеличивается ишемического фиброза миокарда от многих факторов, увеличилась инфаркт интерстициальный отложение коллагена и формирование рубца после некроза миокарда, сделать стену повышенное напряжение и скованность, движения стенки в целом слабая, значительное расширение сердца, и даже привести к застойной сердечной недостаточности, развитие ишемической болезни сердца, но не подходит там аневризма.

симптом

В зависимости от клинической картины пациента, ишемическая кардиомиопатия можно разделить на две категории, а именно застойной ишемической кардиомиопатией и ограничительного ишемической кардиомиопатии. Их клинические проявления очень похожи по первичной кардиомиопатии дилатационной кардиомиопатии и рестриктивная кардиомиопатия. Тем не менее, есть существенно отличается ишемическая болезнь сердца и первичное заболевание миокарда.

Ишемическая кардиомиопатия производительность варьируется, большинство пациентов может произойти с застойной кардиомиопатии рестриктивной кардиомиопатии или рабочих характеристик, а также небольшое количество пациентов не может иметь никаких очевидных клинических симптомов, описанных ниже, основаны на различных типах ишемической кардиомиопатией соответствующие клинические проявления.

Пациент 1. застойная ишемической кардиомиопатией с застойной кардиомиопатией Этот спектакль приходилось для подавляющего большинства сердечно-сосудистых заболеваний является общим у пожилых людей, с пациентами преимущественно мужчин, с четким истории ишемической болезни сердца, мужчины: женщины составляет около 5 ~ 7: 1, симптомы обычно происходят постепенно у пациентов в основном по следующим аспектам (1) стенокардии: стенокардия является одним из основных симптомов пациентов, но с появлением сердечной недостаточности, стенокардии может постепенно уменьшить и даже исчезают при ишемическом миокарде. заболевание обычно имеют четкое историю ишемической болезни сердца, история инфаркт миокарда, и подавляющее большинство из более чем 1 раз. стенокардия является одним из ишемической кардиомиопатией общих клинических симптомов, но не ишемия миокарда у больных с симптомами стенокардии, необходимых Некоторые пациенты могут также показать только бессимптомное ишемии миокарда, стенокардии или всегда никаких признаков инфаркта миокарда. примерно от 72% до 92% от ишемической кардиомиопатией пациентов появилась приступ стенокардии. было также сообщено, 1/3 -. случаи инфаркта миокарда 1/2 были упущены это случалось неоднократно и часто присутствие безмолвного ишемии миокарда или инфаркта миокарда может постепенно привести к застойной ишемической болезни сердца эти пациенты имели никакой боли стенокардии не может быть связано с его. Чем выше порог, сигнализация является отсутствие сохранения стенокардии значение. Тем не менее, у таких больных, бессимптомно ишемия миокарда сохраняются, на повреждение миокарда продолжает существовать до в застойной сердечной недостаточности. Некоторые люди думают, что это клиническое значение одних и тех же опасностей и безболевой ишемии миокарда с ишемией миокарда и стенокардии симптомов. стенокардии симптомы стенокардии могут быть как болезнь прогрессирует, постепенное ухудшение сердечной недостаточности, стенокардии постепенно уменьшить или даже исчезнуть, только появились симптомы стеснение в груди, усталость, головокружение или затрудненное дыхание.

(2) сердечная недостаточность: сердечная недостаточность часто проявление развития ишемической болезни сердца на определенном этапе неизбежного рано медленного прогресса быстро, как только прогрессирование сердечной недостаточности произошло у большинства пациентов раннего инфаркта боли миокарда в груди или сердечной недостаточности, что является производительность. это связано с острой ишемией миокарда, вызванного сердечной диастолической и систолической дисфункции, вызванной данном исследовании показали, что преходящей ишемии миокарда, серьезных повреждений рано диастолической функции, которая является успокаивающими свойствами; долгосрочная рецидивирующий ишемия миокарда, привело к значительному поздний диастолическую функцию исключением, а именно желудочка соблюдения снизился, повышенную жесткость, так что большая площадь инфаркта миокарда инфаркт интерстициальной сети разрушается, в результате чего острый желудочка дилатацию, камер сердца так, что соблюдение увеличивается, в то время специального лечения инфаркта миокарда или фиброз, может привести к увеличению жесткости камеры сердца, снизить соблюдения. That желудочка дилатацию после инфаркта миокарда, более строгого соблюдения, если больше ишемия миокарда левого желудочка раннего диастолического наполнения еще барьеры и повысить твердость камеры сердца. пациенты обычно одышка при физической нагрузке, тяжелых случаях может развиться ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки и других проявлений дисфункции левого желудочка, сопровождающиеся усталостью, симптомы слабости. аускультация сердца уменьшилась первый звук сердца можно услышать и в конце диастолического галопа закон. легкие в конце можно было услышать и рассеяны влажные хрипы. Если слияние продвинулись недостаточность правого желудочка у пациента развилась анорексия, периферические отеки, тошнота и правом подреберье вздутие живота и другие симптомы. экспертиза показывает наполнения или нагрубание яремную вену, сердце сообщество расширяться, увеличение печени, болезненность и положительные признаки печени яремной венозного возврата. этого медленного развития периферических отеков и скрытая, как относящееся к ловушки отека, часто начиная с провисание частей, постепенно вверх.

(3) аритмии: Долгосрочный, хронический ишемия миокарда не приводит к некроза миокарда, инфаркт миокарда потрясающем спячки и координационных или диффузного фиброза до образования рубца, приводя к сердечным расстройствам электрической активности, в том числе формирования импульса, распределения и проводимости может производить аномалий в застойной ишемической кардиомиопатией может возникнуть в процессе различных видов аритмии, в особенности желудочковых сокращений, фибрилляции предсердий и пучка Гиса общих. ишемический миокард в то же больным пациентам, комплексное выполнение аритмии в основном за счет: ① аритмия вызывает комплекс, таких как инфаркт некроз, фиброз, ишемия миокарда или других причин повреждения, ② формирования аритмии сложных механизмов, в том числе механизма эксгумации , увеличилась самодисциплина или триггер механизмы; ③ сложный вид аритмии, пациент может возникнуть не только при наджелудочковых и желудочковых аритмий, блок проводимости может также произойти, ④ поражение поздно аритмии переходных и изменчива, около половины недостающее кровавый умер во множестве серьезных сердечных аритмий.

(4) тромбоз и эмболия: тромбоз сердечной камеры и эмболия чаще в случаях: ① очевидным камеры сердца дилатации; ② без мерцательной лечения фибрилляции антикоагулянтной; ③ сердечный выброс уменьшился на постели без. физическая активность может предрасполагают пациентов венозный тромбоз, легочная эмболия после пролития. тромбоза было зарегистрировано у пациентов с ишемической кардиомиопатией скоростью 14% до 24%.

Следует отметить, что, хотя общие клинические проявления ишемической застойной кардиомиопатии застойная сердечная недостаточность, но и степень повреждения и тяжелой сердечной симптомы и функцию левого желудочка у некоторых пациентов с патологическими изменениями между часто не пропорционально. Это может миокарда размер инфаркта и расположение большого количества информации. некоторые пациенты с инфарктом миокарда происходят в нескольких местах, и распространяется в двух или более коронарных диапазоне доминирование, с точки зрения одного миокарда, некроз диапазоне не может быть большим, тем не менее, множество местоположений инфаркта ударной некроза желудочковой функции, хотя тот же размер, чем те некроза миокарда прикован к части повреждения сердечной мышцы является намного больше. в дополнение, пациенты с ишемической кардиомиопатии сердечной средней толщины стенки Несмотря повторного инфаркта миокарда, чем без застойной ишемической кардиомиопатией, которые застойной дилатационную кардиомиопатию или порок клапана сердца, которые стенку желудочка тоньше, это может быть из-за экстенсивного заболевания коронарной артерии, резко ограничивает кровь для этого не некроза миокарда или гипертрофии миокарда не может умеренно транзиторная ишемическая сложной и конечный результат атрофии гипертрофии.

2. Предел ишемическая кардиомиопатия Хотя большинство пациентов с ишемической кардиомиопатии вести себя как дилатационной кардиомиопатией, небольшого количества пациентов с клиническими проявлениями, но, главным образом, в левого желудочка на основе диастолической дисфункции, и сократительной функции миокарда является нормальным или только легкой аномалии, подобные ограничительные симптомов кардиомиопатии и знаков, это называется рестриктивная кардиомиопатия или ишемическая болезнь сердца синдром трудно (жесткая синдром сердца). пациенты часто имеют одышка при физической нагрузке и (или) ангину, поэтому ограничение подвижности. эти пациенты часто из-за рецидива отека легких и лечения. Вы можете пациенты без инфаркта миокарда, сердечной часто не расширить. больных с терминальной левого желудочка диастолического давления, конечного диастолического объема и фракции выброса увеличилась лишь незначительно уменьшается, даже если при остром инфаркте миокарда, некоторых пациентов, хотя появление отеком или отека легких, но может иметь вблизи нормальной фракцией выброса левого желудочка. полностью объяснить аномальную сердечную функцию у этих пациентов является диастолическая дисфункция основном. этот тип ишемическая кардиомиопатия часто аномальное давление - кривая объем, пациенты в состоянии покоя, левого желудочка конечного диастолического давления выше нормы, при острой ишемической атаки, дальнейшее снижение в соответствии желудочка (т.е. сердце жесткость дальнейшее увеличение), так что левого желудочка конец диастолическое давление, повышенное отек легких, и систолической функции могут быть нормальными или лишь слегка нарушена.

Диагностика заболевания должна иметь три условия и, конечно, два негативных критериев, три условия, конечно: ① имеет четкую историю ишемической болезни сердца, по крайней мере, один или несколько раз инфаркта миокарда (Q волн или нет Q-инфаркт миокарда), ② сердца значительно расширен; ③ признаки сердечной недостаточности и (или) лабораторные данные; два отрицательных: ① исключить определенные осложнения, такие как ишемическая болезнь сердца межжелудочковой перегородки перфорации, сердечной аневризмы и папиллярный дисфункции мышц вследствие митрального недостаточность, потому что, хотя эти осложнения могут производить увеличенное сердце и сердечную недостаточность, но главная причина для приведенных выше результатов приводят к механическим осложнений сердечной гемодинамики, фракция выброса снизилась, но менее ( 0.35, а не долгосрочные сердечные гипоксия, ишемия и фиброза миокарда результаты, это нельзя назвать ишемическая кардиомиопатия выше осложнений инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, лечение хирургическая коррекция основных мер, и ишемия кардиомиопатия основном лечение, есть большая разница между этими двумя, за исключением сердца .② другой болезни сердца или других причин расширения и сердечной недостаточности.

Поскольку основной причиной ишемической болезни сердца является коронарная атеросклеротическая болезнь сердца, поэтому профилактика этого заболевания в профилактике ишемической болезни сердца следует сосредоточить свои меры заключаются в следующем:

1) Для здоровья образования, чтобы улучшить осведомленность граждан о самопомощи, избежать или изменить плохие привычки, отказ от курения, внимание правильному питанию, адекватные упражнения, поддерживать психическое равновесие, чтобы снизить заболеваемость ишемической болезнью сердца. Среднего возраста, для того, чтобы свет диета не подходит, меньше животных жиров потребление. курение, употребление немного еще, не так много питья или пьянства. собственно физические упражнения., когда пациент страдает от длительного лечения сердечной боли, боли в сердце атаки и должна быть своевременной обработки. инфаркт миокарда, сердечная боль после абсолютного постельный в течение двух недель, а затем постепенно возобновить деятельность, сначала сел на кровати, и постепенно увеличить время сидя, через неделю после передвигаться прикроватными деятельности быть физическое восстановление может быть активный отдых для пациентов с инфарктом миокарда, две недели назад, чтобы дать некоторую жидкую пищу, или полужидкой пищи уместно, но и обратить внимание на стуле, когда решение не будет принудительной. должно быть своевременное лечение больных с инфарктом миокарда, внимательно наблюдать состояние, состояние не изменилось.

2) Регулярное обычном осмотре, раннее выявление повышенного риска развития ишемической болезни сердца, если высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет, ожирение, курение и семейную историю ишемической болезни сердца и т.д., чтобы дать положительный контроль и обработку.

Во-первых, западная медицина

Ишемическая болезнь сердца является ишемическая болезнь сердца в хирургическом лечении сложной проблемы, потому что этот тип кардиомиопатии в основном за счет нескольких сосудов ишемической болезни сердца, или даже диффузного миокарда поражения вызвали огромный ишемия, дегенерацию, некроз и фиброз, в дополнение также легированного инфаркта потрясающей и зимовки миокарда, в результате тяжелой миокарда дисфункции, увеличение сердечного и сферической (или) сердечной недостаточности.

Во-первых, лечение

Так главных причин этого заболевания является ишемическая болезнь сердца, с клиническими проявлениями идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Поэтому его лечение состоит в основном из ранней диагностики и лечения ишемии миокарда коронарной управления болезнь сердца, профилактики и лечения коронарных факторов риска болезни сердца, положительный лечение различных форм ишемии миокарда, задержать или замедлить развитие и прогрессирование застойной сердечной недостаточности, дальнейшему ухудшению сердечной функции контроля.

1. Чтобы уменьшить или устранить факторы риска для коронарных факторов риска болезни сердца ишемической болезни сердца признанного относятся курение, высокое кровяное давление, диабет, высокий уровень холестерина, избыточный вес, имеют семейную историю ишемической болезни сердца, а также мужчин, и в дополнение к семейной истории и пола, другой факторы риска можно лечить или предотвращать.

(1) снижение артериального давления: Обычно ишемической кардиомиопатией пациентов с нормальным артериальным давлением или уменьшается, есть небольшое количество пациентов с предыдущим высокого кровяного давления и систолического или диастолического артериального давления существующей ишемии миокарда, сердечной дисфункции в. что крайне неблагоприятен контроль диастолического или систолического артериального давления, низкое сопротивление выброса левого желудочка, может предотвратить ухудшение сердечной недостаточности, функции левого желудочка было предотвратить повреждения, такие, как агрессивное лечение случаев высокого кровяного давления , снижение артериального давления, сердечная недостаточность и общая смертность снизится.

(2) уменьшить холестерин сыворотки: иностранные клинические исследования показали, что снижение факторов риска ишемической болезни сердца напрямую связаны с сывороточными уровнями холестерина и уменьшение размеров длины длительности, связанной с общего сывороточного холестерина и (или) липопротеинов низкой плотности (ЛНП) литров. высокий, должно быть профилактика путем разумного питания, при необходимости, совместное применение гиполипидемических лекарства должны есть больше богатых белком, с низким уровнем холестерина продукты, такие как мясо, рыба (кроме осьминога), креветки, бобы и соевые продукты, овощи и плод; едят меньше насыщенных жирных кислот и продукты с высоким содержанием холестерина, таких как мясные субпродукты, рыба, курица без кожи и жира не с помощью диеты и образа жизни может быть признана недействительной гиполипидемических фармакотерапии обычно используемые гиполипидемические средства: ①. основное сокращение в производстве LDL или увеличение лекарства оформление ЛПНП ловастатин, ниацин, чтобы проверить греческий амин; ② Основной синтез снижение ЛПОНП препаратов, таких как клофибрат, ③ основные модифицированные ЛПНП снижения препараты, такие как пробукол (пробукол), ④ основные лекарственные снижается уровень триглицеридов: натуральный рыбий жир таблетки, гемфиброзил и тому подобное.

(3) лечение сахарного диабета: диабет следует активно лечить, контроль уровня сахара в крови в разумных пределах.

(4) контроль или похудеть: Ожирение и избыточный вес и плазменный уровень общего холестерина, триглицеридов, положительную корреляцию между ЛПНП, ЛПОНП, инсулина в плазме, уровни глюкозы и артериального давления; отрицательно коррелирует с уровнем ЛПВП за счет снижения потребления калорий. и увеличения количества упражнений для достижения этой цели. поэтому, избыточный вес и ожирение следует уменьшить потребление калорий, но очень низкой калорийности или полного голодания для достижения быстрого метод потери веса не является желательным, а умеренная физическая активность может похудеть, снижение артериального давления, снижение сывороточных триглицеридов, повышение ЛПВП.

(5) прекращать: Самое рубежом курить поддержки исследований в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца, а с существуют другие факторы риска, синергетический эффект никотина в табачном дыме и монооксида углерода, может влиять механизм свертывания организма способствуют ишемии миокарда. кислорода и вызывают спазм коронарной артерии, а также содействовать адгезии тромбоцитов и фибриногена увеличивается, ускоряя развитие атеросклероза. поэтому коронарных больных ишемической болезнью сердца, чтобы бросить курить является очень важным.

2. Для улучшения ишемии миокарда или стенокардию, ишемические электрокардиографические изменения артериального давления существенно не уменьшится, он мог бы рассмотреть применение вазодилататоров улучшить ишемию миокарда.

(1) нитроглицерин: GTN, очевидно 'эффект первого прохождения', биодоступность очень низкая, поэтому оральный препарат очень плохое нитроглицерина сублингвального слизистой оболочки полости рта может быть быстро всасывается, 1 ~ 3 мин начало. , 4 ~ концентрация 5мин плазмы до пика. сублингвального каждый 0,3 ~ 0,6 мг, эффективна продолжительность действия может поддерживаться в течение 10 ~ 30 минут. нитроглицерина внутривенную дозу можно поддерживать на уровне 10 ~ 30 мкг / мин, дозы больше, чем 40μg / мин когда не только расширение венозной системы, артериальные сосуды сопротивления также играют роль. профилактика стенокардии может также применяться с замедленным высвобождением агента пленку с кожи или приклеивание.

(2) изосорбид мононитрат (изосорбида динитрат, изосорбида динитрат) :. Постановка доступных таблеток нитратов длительного действия, аэрозоли, контролируемых смазок, мазей, внутривенных инъекций 5 ~ 10 мг таблетки, содержащие язык или. после жевал во рту, достигнут пик концентрации в плазме 6min эффективное действие длилось около 10 ~ 60 мин, также перорально эффективную дозу, как правило, 10 ~ 30 мг, каждые 4 до 6 часов внутривенное вливание, 2 ~ 7 мг / ч , о концентрации препарата в плазме 30мин до стабильной. препарат препараты также замедленным высвобождением может уменьшить количество лекарств. Кроме того, изосорбид динитрат оральный спрей, спрей препарат в слизистую оболочку рта, может быть быстро всасывается, каждый дважды нажать выписан эффект эквивалентен жидкости, содержащей нитроглицерин 0,3 мг или 5 мг изосорбида динитрат является.

После остановки это сопротивление в течение нескольких часов; долгосрочная непрерывное использование нитратов может производить наркозависимость и лекарственной устойчивостью организма производить нитраты только часть дозы увеличивается еще действует. может исчезнуть, препарат может все еще быть повторно применены снова будет играть свою роль. основным механизмом резистентности связано с гладкомышечных клеток сосудов мембранными рецепторами меркапто снижается, что приводит к уменьшению синтеза NO и цГМФ в гладкомышечных клетках, вызванных. нитраты тела препараты могут производить лекарственной зависимости, если вдруг вывод может привести к отскок спазм коронарной артерии, вызывая синдром отмены, характеризующийся сильной боли в груди, инфаркта миокарда или внезапной смерти может произойти. поэтому, при длительном применении нитратов не должно остановить внезапно препараты.

(3)钙通道拮抗药:治疗心绞痛是通过降低心肌耗氧量,改善心肌缺血区的血流灌注和抑制血小板聚集来实现的.常用的制剂有硝苯地平(心痛定,nifedipine),地尔硫和维拉帕米.硝苯地平对血管平滑肌作用强,能扩张冠状动脉与外周血管,对心脏传导系统无明显影响.扩张血管,降低血压,引起的反射性交感神经兴奋足以抵消其对心肌的负性肌力作用,甚至表现为正性肌力作用,从而改善缺血区心肌收缩功能.舌下含服后3~5min起效,口服后则20min起效.常用剂量为口服每次10~20mg,每4~8小时1次.其长效制剂,硝苯地平控释片(长效心痛定),每次口服20mg可维持疗效12h,常用剂量为20~40mg,1~2次/d.地尔硫(恬尔心,硫氮酮,diltiazem)对心包脏层,冠状动脉及其侧支循环血管均有较强的扩张作用,能降低血压,减慢心率及减小心肌耗氧量,对心肌有直接的负性肌力与负性频率作用,可延长窦房结与房室结的传导时间.常用剂量为每次30~60mg,每4~8小时1次.维拉帕米(异搏定,verapamil),能扩张外周血管,降低血管阻力,对心包脏层,冠状动脉的扩张作用较弱,但能抑制因交感神经兴奋或麦角新碱引起的冠状动脉痉挛.能直接抑制心肌产生负性肌力作用,同时抑制窦房结和房室结的兴奋性及传导功能,故对有病态窦房结综合征,房室传导功能障碍或有严重心功能不全者禁用.用法为每次40~80mg, 1~3次/d.静脉注射每次5~10mg.禁止合并应用β-受体阻滞药.

3.治疗充血性心力衰竭 缺血性心肌病一旦发生心力衰竭,应重点纠正呼吸困难,外周水肿和防治原发病,防止心功能的进一步恶化,改善活动耐受性,提高生活质量和存活率.

(1)一般治疗:应给予易消化的清淡食物,以流质或半流质为宜,少食多餐,以减轻心脏的负担,有利于心力衰竭的恢复.有明显劳力性呼吸困难的患者应卧床休息,间断吸氧,并给予镇静药物.

(2)治疗水,电解质紊乱:充血性心力衰竭患者常有水,钠潴留,血容量增加,导致肺淤血,肺水肿,腹腔积液以及周围水肿,引起充血型缺血性心肌病患者的水,电解质紊乱.对此,首先应限盐,除非有严重的水肿,可不必严格限水.利尿药可去除体内过多的水分,减少血容量和心脏前负荷,也能因降低血压而减轻心脏后负荷,增加心排血量而改善心功能.为防止出现或加重电解质紊乱,应避免长期单独应用一种利尿药,并交替或联合应用潴钾和排钾利尿药.主张在使用噻嗪类或髓襻利尿药联合应用ACEI类药物.后者可减轻前,后负荷,改善心功能,并且可以通过对抗醛固酮作用而间接利尿,并可减轻利尿药引起的低血钾.依据病情可选用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg,1~3次/d;依那普利10mg,2次/d.掌握好适应证,避免滥用利尿药,尤其是快速强效利尿药,以免发生严重的电解质紊乱,低血容量或休克等严重后果.在应用利尿药过程中,要严密观察临床症状,血压,液体出入量,电解质及酸碱平衡以及肾功能等变化.

(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI):能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),使得血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少,可使周围动脉扩张,对静脉亦有扩张作用,使外周阻力降低,钠,水潴留减少,从而降低心脏前后负荷,心排血量增加.常用制剂有卡托普利,起始剂量6.25~12.5mg,3次/d;通常用量为25mg,3次/d.依那普利为长效口服制剂,用量为10mg,2次/d.主要副作用有血尿素氮升高,高血钾,皮疹,低血压等,有相当一部分服用ACEI类药物的患者出现咳嗽,停药后可消失.

(4)洋地黄以及其他正性肌力药物:洋地黄类制剂能直接增强心肌收缩力,提高心排血量;可直接或间接兴奋迷走神经,降低窦房结自律性,使窦性心率减慢,同时使房室交界区的有效不应期延长,传导减慢,故可减慢房扑,房颤时的心室率;可直接作用于肾小管,产生利尿作用;洋地黄制剂可使衰竭,已扩大的心脏体积缩小及改善收缩效率,使心肌耗氧量降低,这种效应远远超过了因心肌收缩力加强所致的心肌耗氧量增加,其净效应是使衰竭的心肌总耗氧量降低;应用洋地黄制剂使得周围血管总的外周阻力降低.故洋地黄制剂可用于以收缩功能不全为主,伴心脏明显扩大,奔马律,有窦性心动过速或室上性快速型心律失常的各种心力衰竭.对于近2周内未用过洋地黄的伴有快速性室上性心动过速的急性心力衰竭和重度心力衰竭,可采用负荷量加维持量给药法:如地高辛,先给予负荷量0.75~1mg,继之以每天维持量0.125~0.5mg.对病情较轻的心力衰竭患者可采用维持量疗法:每天口服地高辛0.25~0.5mg,经过5个半衰期后(6~8天)即可达到稳定血药浓度.也可应用快速静脉强心苷制剂,毛花甙C(西地兰)0.2~0.4mg,缓慢静脉注射.由于洋地黄的治疗剂量约为中毒量的60%,而缺血,扩大的心脏对洋地黄中毒的敏感性增强,故缺血性心肌病患者易引起洋地黄中毒,应采用小剂量给药方法,密切观察,避免出现洋地黄中毒.除洋地黄外,具有正性肌力作用的药物还有β-肾上腺素能受体兴奋剂.这类药物可兴奋β1-受体,使心率加快,心肌收缩力增强,冠状动脉扩张,传导速度加快;β2-受体兴奋时,扩张外周动脉.常用的药物有多巴胺,多巴酚丁胺以及沙丁胺醇等.

(5)β-受体阻滞药:对于心力衰竭经洋地黄控制不理想有交感神经活性增高者,均可用β-受体阻滞药治疗.β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制在于可以减低左室流出道及外周阻力;使β-受体上调,增加心肌收缩反应性;减慢心率,节约心肌能量;抑制β-受体脱敏;改善左心舒张及充盈功能.由于β-受体阻滞药有明显的负性肌力和负性频率作用,应用β-受体阻滞药后有时可诱发心力衰竭或使心力衰竭加重或导致窦性心动过缓,房室传导阻滞,哮喘,疲乏,抑郁等副作用,故β-受体阻滞药应从小剂量开始,逐步调整至有效剂量.

4.限制型缺血性心肌病的处理 限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕,表现为心室舒张功能不全性心力衰竭.故要着重应用改善舒张功能的药物,以硝酸酯类,β-受体阻滞药,钙通道拮抗药为主进行治疗.该类型患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物.

5.并发症的防治

(1)心律失常:在缺血性心肌病的患者中,各种心律失常非常常见,心律失常会加重原有心功能不全的症状和体征,应注意防治.在应用抗心律失常药物时,应考虑到有些抗心律失常药物对心肌的负性肌力作用可影响心脏功能.

(2)血栓与栓塞:有心腔扩张并伴心房纤颤者,特别是过去有血栓栓塞病史者,易发生附壁血栓以及其他脏器的栓塞.抗凝和抗血小板治疗可以防止血栓栓塞.

6.经皮冠状动脉腔内成形术 经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是采用经皮穿刺股动脉法将球囊导管逆行送入冠状动脉的病变部位,加压充盈球囊以扩张狭窄处,使血管管腔增大,从而改善心肌血供,缓解症状.PTCA主要是通过充气的球囊使内膜断裂,斑块碎裂,动脉壁向外牵张膨出的机制增加血管管径,改善缺血区心肌血液的供应.目前,PTCA不仅可以解决单支血管病变,而且可以解决多支血管或一支血管多处病变以及被保护的左主干病变.现在,PTCA的成功率已经从早期的69%~76%提高到91%~95%.对于高龄患者()75岁),多支血管病变,左心室功能紊乱和不稳定冠状动脉综合征患者,成功率亦可达90%以上;但是慢性完全阻塞()3个月),严重钙化或弥漫性病变的成功率较低.成功的PTCA术后存在较高的血管再狭窄问题,有报告报道再狭窄率在20%~35%.再狭窄主要发生在术后6个月内.防止术后再狭窄现在是研究的热点,曾试用过β-受体阻滞药,钙通道拮抗药以及阿司匹林,肝素等药物,均未能有效地减少再狭窄的发生率,目前有人正在研究应用von Willebrand因子单克隆抗体,血小板膜糖蛋白(Ⅱb/Ⅲa)受体,血小板聚集素抑制剂,平滑肌增生抑制剂以及细胞外基质生成抑制剂等方法来降低再狭窄的发生率.在成功行PTCA后植入支架可以有效的降低术后再狭窄发生率的30%,但也不能完全防止再狭窄的发生.除PTCA外尚有其他介入性方法可以解除冠状动脉的狭窄病变,如定向内膜旋切术,冠脉内膜切吸术,经皮腔内旋蚀术等.

7.外科手术 冠心病的外科治疗,已有半个世纪的历史.1945年Vinberg首先提出和施行内乳动脉植入左心室的缺血区,以增加缺血区的血液循环.通过冠状动脉造影术的迅速开展,发现冠状动脉阻塞性病变主要位于冠状动脉的近端1/3~1/2处,通常不侵及远端1/3的冠状动脉分支.所以有必要采用一定的移植材料进行主动脉-冠状动脉旁路移植术,从而使升主动脉血流通过该血管'桥'而到达缺血心肌,改善心肌缺血状态.成功的冠状动脉旁路移植术可以使大量冬眠心肌或顿抑心肌区的血流得以恢复,使心功能获得改善.进行血管重建的主要方式包括大隐静脉旁路移植术以及内乳动脉转流移植术.

对于年龄在55岁以下严重缺血性心肌病患者,如果没有其他严重疾病和需要使用胰岛素的糖尿病时可考虑做心脏移植.

трансплантация сердца

药物对重症晚期冠心病,特别是左室射血分数(LVEF)(20%的病人效果很差,所以,心脏移植便成了这类疾病的一个重要治疗手段,并取得满意效果.但由于供心有限,能接受心脏移植的患者,大约仅为需要心脏移植病人总数的38.2%或39.5%左右,约有20.4%~35%受者在等待供心期间死亡.为此,迫切需要从心脏移植手术以外寻找其他治疗办法,而冠状动脉搭桥术和心室辅助装置作为等待心脏移植的过渡桥梁现已广泛用于临床.

冠状动脉搭桥术(CABG)

对缺血性心肌病进行CABG成功的关键是需要有足够的存活心肌,即残存的冬眠心肌和顿抑心肌越多,手术成功率就越高.正电子发射计算机体层显像(PEF)有助于探测出残存的存活心肌.最近,McFall对20例缺血性心肌病(LVEF为27%)病人在CABG前后应用PET检测心肌,特别是在左室前壁对(18)-F-氟去氧葡萄糖(FDG)摄取率,发现能更客观地评价手术后病人的LVEF改善程度.Tian指出,对左室功能严重受损病人,目前进行高危性血管重建的比率正在增加,Tian对1990-1998年期间的7275例接受CABG患者的资料进行分析,其中有51例LVEF(20%,适于接受心脏移植.将接受CABG者与163例接受心脏移植病例比较,1年生存率CABG组(71.9%)与心脏移植组(66.3%)无显著差异.术后平均26个月,大多数病例心功能由Ⅲ级改善为Ⅰ级.CABG组围术期应用主动脉球囊反搏26例,应用左室辅助装置3例,体外膜肺氧合1例.以上结果提示,对缺血性心肌病,有存活心肌和可移植血管,进行血运重建手术的危险是可接受的,但对这些病人应预见到在围术期可能随时需要进行循环支持.

房室瓣成形或置换术

Gangemi于1993-1998年比较研究了缺血性心肌病合并严重二尖瓣关闭不全的手术治疗问题.这类病人若用药物治疗,1年生存率不到20%;而能接受心脏移植者有限.研究者将这类病例(LVEF(25%)分组进行比较,Ⅰ组为伴严重二尖瓣关闭不全,接受二尖瓣修复和CABG患者;Ⅱ组为仅接受CABG患者;Ⅲ组是1993年以来接受心脏移植的140例患者.比较结果显示,住院死亡率Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组分别为6.3%,4.1%和8%;而术后LVEF在Ⅰ组无变化,而Ⅱ组则平均提高11.7%.

心室减容术

心室减容手术是1996年Batista首先用于治疗终末期扩张性心肌病.Kon-ertz于1995~1998年,连续对49例心肌病(其中包括33例缺血性心肌病)进行了部分左室切除(Batista)手术,患者术前心功能均为Ⅲ~Ⅳ级.进行Batista手术的标准是左室舒张末期容积指数为150ml/m~2,LVEF(20%,或左室舒张末期直径超过70mm.左室直径从术前71mm减至56mm,LVEF增至36%,90%病例心功能改善到Ⅰ和Ⅱ级.Konertz认为,左室减容术可以使晚期缺血性心肌病患者的心功能得到明显改善,但须对心脏合并病变同期处理.

聚脂网心室包绕术

Raman最近报告了应用特制的聚酯网作心室包绕(ventricularcontain-ment),作为缺血性心肌病一种附加的治疗手段.研究者在对心衰动物进行研究基础上,随之对5例有心衰症状的缺血性心肌病患者,在CABG后应用特制聚酯网进行心室包绕作Ⅰ期临床观察,并对4例有心肌瘢痕者作了成形手术.结果显示,无手术死亡,术后LVEF值由(27.2±6.6)%上升至(35.2±12.6)%,左室舒张末直径由(63.2±1.6)mm缩小至(50.6±5)mm,无舒张功能不全或心包缩窄征象.平均随访180天,心功能由术前Ⅲ级恢复到Ⅰ级.术后6个月CABG移植物均通畅.Raman指出,应用特制网约束心室对有心衰的手术病例可作为一种附加手段.这种附加术式的长期效果尚待进一步评估.

Во-вторых, прогноз

缺血性心肌病预后不良.预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大,射血分数减低,心房纤颤和室性心动过速等心律失常.如果有显著的心脏扩大,尤其是有进行性心脏增大者,2年内可能有50%的病死率.如果有射血分数严重减低,不管病变血管的数目多少,预后均不佳.相反,如果射血分数正常,不管病变血管数目多少,预后则较好.在射血分数中等下降的病人中,三支血管病变较单支或两支血管病变患者的预后相对要差.引起死亡的主要原因是进展性充血性心力衰竭,心肌梗死和继发于严重的心律失常或左心功能失常的猝死.由于几乎所有缺血性心肌病患者都有室性期前收缩,有人认为虽然室性期前收缩的出现可能会导致病死率的增加,但对预后的影响其实并不重要.由血栓脱落导致栓塞引起死亡的病例较为少见.充血型缺血性心肌病5年病死率可高达50%以上.对于限制型缺血性心肌病的自然病程和预后目前尚不清楚.