01盗んだ物を盗むつもりはないのか?
オハイオ州になります!
リソソームの脂質の蓄積は、アテローム性動脈硬化症を含む様々な疾患につながることができます, 非アルコール性脂肪肝疾患とリソソーム貯蔵病. 最近開発された光ナノセンサーは、内部リソソーム酵素における脂質の蓄積を非侵襲的に測定することができ、高脂肪食が脂肪含量の肝臓のマクロファージを引き起こすことができることが判明した後も、通常の食事の復帰が継続します。 何を食べた、それはすべて見ていた!
リソソーム (Endolysosome) における脂質の異常蓄積は、リソソーム貯留、アテローム性動脈硬化症、アルコール脂肪肝疾患 (NAFLD) および薬物誘発過剰リン脂質の疾患に関連している。 しかし, 本手法は内部リソソーム酵素中の脂質含量を検出できず, 関連研究の進展を妨げる. しかし、メモリアルスローン-ケタリングがんセンターからの最近の研究は、状況を変更しました。
研究者はリソソーム酵素によって摂取できるカーボンナノチューブの光学レポーターを開発し、リソソームボディの非侵襲的な脂質の蓄積を検出するのに近赤外蛍光を使用した。 この方法は、マウスの内側にある脂質を「ライトアップ」するのと同等で、生体内の脂質の蓄積を「見る」ことができ、その後の研究を容易にしてくれます。
ニーマン病、アテローム性動脈硬化症、NAFLD マウスの研究では、脂質が内部リソソームに蓄積したことを示した。 NAFLD マウスの研究では、さらに、高脂肪食/西洋食 (西洋の食事、WD) は、肝臓のマクロファージの脂質の増加を引き起こす可能性があることがわかりました、と長い標準的な食事 (標準化されたチョウ、SC) の後に、これらの脂肪は ' 確執 '、 部分的に正常状態に復元されます。
もちろん、この手法は、主にマウスで使用されますが、場合には、天と人の脂肪を測定することができます... ああ！ 夜の真ん中で私のナショナルデーは、あなたが知っていることではなく、ケーキ、フライドチキン、ケバブを食べる!
02脂肪のビットはまだ健康と長いことができますか?
違います！
オーストラリアからの研究では、太っているより短命が見つかりました。 1万以上のオーストラリアの20〜69岁大人によると、男性と女性の20〜29岁の健康的な体重は57年と59.7 年住んでいると推定される。 太りすぎの人の寿命は約3.3 年までに短くされる; 肥満/重度の肥満の人々の寿命は、女性5.6 〜7.6 歳、男性8.1 〜10.3 歳であると推定される。 中でも女性と比べて、男性の生活損失は 27.7% 以上。
寿命に肥満の影響は言うまでもありません, ランセットからジャマ, 肥満は、死のリスクを増加させ、寿命を短縮する場所. 肥満の国際的なジャーナル、肥満のリーディングジャーナルは、さらに重量を得ることによって、男性が女性よりも危険であることを見つけることによって死のリスクを増加させる研究を発表しました!
研究では、性別に基づいて推定された2014/15 オーストラリア国民健康調査では、12000 20 〜69岁大人が含まれて、年齢に関連する bmi の変化、および bmi 関連の死亡リスク。 その中で、健康/低体重 BMI は、<25kg/m2 (单位下略) , 超重为25≤BMI<30, 肥胖为30≤BMI< 35, 严重肥胖为BMI≥35.
結果は、20〜29岁の男性の残りの寿命は約57年 (95% CI 56.7 〜57.4 年)、女性は59.7 歳 (59.4 〜60.0 年) だったが、彼らは70または80歳に生きるために良い体格であったことを示した。 太りすぎ、肥満と重度の肥満の若い男性と女性、その残りの寿命は順番に短縮され、実際の太っているより短命。
太った男性の日々はかえって大変です。 研究者は、特に、脂肪の男に向かって深い悪意を持って、性別、年齢、肥満によって分類された ' 生命損失 ' テーブルを表示するには、全体の記事で唯一の色を使用してください。 その中で, ' 太っているより短命 ' または反論真実, 調整後, 肥満による男性と女性の異なる肥満度と3.6 〜7.7 年の寿命を短縮, 4.2 〜10.5 年. 男性の方が悲惨で、女性より 27.7% の生活損失があります。
脂肪は、オーストラリアの土地では毎年、生活の損失の3660万年の原因となる人は、問題の数年を生きることができますされていません! したがって、著者らは特に若い男性のための太りすぎ/肥満の予防とコントロールの重要性を強調している。 著者らは、この研究の結果は、柔軟に使用することができることを示唆している-彼らに ' ライフロス ' 時計を投げるために!
03無症状甲状腺機能低下症は有用であるか。
無用！
ジャマで公開されたメタアナリシスには、2192人を含む21の無作為化対照研究が含まれていた。 それは、プラセボと比較して、甲状腺ホルモン療法は、通常の基準範囲に平均 tsh (tsh) の値の減少に関連付けられていたことがわかったが、生活や甲状腺関連の症状の一般的な品質とは何の関係もなかった。 この分析のバイアスの全体的なリスクが低く、証拠の質は、高に中等度です。 現在の研究では、甲状腺ホルモン療法無症状甲状腺機能低下症患者での日常的な使用をサポートしていません。
無症状甲状腺機能低下症の患者では、それらの多くは、甲状腺ホルモン療法を受ける。 でも、この治療は役に立ちますか? ジャマで公開された最近のメタアナリシスは、これらの患者に TSH の正常なレベルを復元することができますチロキシンを取っている間、それは生活の質や甲状腺関連の症状の改善とは何の関係もないことを示しています。
研究では、2192無症状甲状腺機能低下症患者を含む21の無作為化対照試験の合計で結果。 標準的な甲状腺ホルモンで治療の3-18 ヶ月後、これらの患者の tsh は、通常の範囲 (4.6 〜14.7 ミュウミュウ/l 対0.5 〜3.7 ミュウミュウ/l) に戻りません。 しかし、, この治療法は、生活の質に関連していません, 甲状腺関連の症状, うつ病, 認知機能, 収縮期血圧, BMI.
したがって、著者は、分析と結論: ' ほとんどの無症状甲状腺機能低下症患者はチロキシン補充療法を必要としません。 '
が、ATA/AACE2012 のガイドラインは、TSH のために4.5 〜 10miu/l、甲状腺機能低下症の患者はチロキシン補充療法を検討することを示します。 ETA2013 のガイドラインはまた、70の年齢の下で患者のために、TSH の4.5 〜 10miu/l 以下、甲状腺機能低下症の患者はまた、治療を検討することができます指摘する。 しかし、これらのガイドラインはまた、これらの勧告のための証拠が限られていることを認め、いわゆる甲状腺機能低下症は、実際に特定されていません。 加えて、研究では、この治療法は効果がないことを示唆しているが、また、新たな心房細動や骨折のリスクなどの追加のリスクをもたらす可能性があります。
この記事の最初の著者, スイスのベルン大学のマーティンフェラー (専攻? t ベルン), 10miu/l 上記の TSH のレベルを持つ患者が治療を必要とすることが示唆された, しかし、私はこれを確認するために十分な証拠を提供するために無作為化臨床試験を持って '
