การศึกษาที่เผยแพร่เมื่อเร็ว ๆ นี้ในวารสาร Nature นักวิทยาศาสตร์จากประเทศสหรัฐอเมริกา Weill Cornell Medical College, โคลัมเบียศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยและสถาบันอื่น ๆ ยืนยันว่าการทดลองในหนูพบว่าคาร์โบไฮเดรตต่ำไขมันสูงองค์ประกอบ ketogenic อาหาร (อาหาร ketogenic) สามารถปรับปรุงประสิทธิภาพของยารักษาโรคมะเร็งนวนิยาย
4 กรกฏาคมบทความที่ตีพิมพ์ชื่อ 'ปราบปรามของข้อเสนอแนะอินซูลินช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของสารยับยั้ง PI3K กระดาษนำโดยดร. ลูอิสซี Cantley ทีมทำไมการกำหนดเป้าหมายการเปิดใช้งานอินซูลินของเอนไซม์ PI3K (phosphatidylinositol-3 ไคเนส, การกลายพันธุ์ของ PI3K มีความสัมพันธ์กับความหลากหลายของโรคมะเร็งยาต้านมะเร็งไม่บรรลุผลที่คาดหวัง 'คำอธิบายที่เป็นไปได้จะได้รับในเวลาเดียวกันการศึกษาเสนอกลยุทธ์ที่เป็นไปได้ที่คาดว่าจะปรับปรุงศักยภาพในการต้านมะเร็งของการรักษาดังกล่าว
การกำหนดเป้าหมาย PI3K พัฒนาภาวะที่กลืนไม่เข้าคายไม่ออก
การกลายพันธุ์ PI3K มักทำให้ยีนตัวนี้กลายเป็นเป้าหมายที่น่าสนใจสำหรับยาต้านมะเร็งปัจจุบันมีการบำบัดมากกว่า PI ถึง 20 วิธีที่ยับยั้งเอนไซม์ PI3K ได้เข้าสู่การทดลองทางคลินิก แต่จนถึงปัจจุบันผลการทดลองนี้น่าผิดหวัง ระดับน้ำตาลในเลือดสูงเกินไปจะกลายเป็นผู้ป่วยที่มียาเสพติดหรือความทุกข์ทรมานจากน้ำตาลในเลือดสูง. อย่างไรก็ตามสถานการณ์นี้มักชั่วคราวเพราะตับอ่อนของผู้ป่วยสามารถลดระดับน้ำตาลในเลือดด้วยการผลิตอินซูลินมากขึ้น แต่ผู้ป่วยบางรายไม่สามารถกลูโคส กลับไปสู่ระดับปกติจึงต้องหยุดรับประทานยา
ผู้เขียนครั้งแรกดร. เบนจามินดีฮอปกินส์กล่าวว่าในทางทฤษฎีถ้าเราปิดทางเดิน PI3K เพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งควรจะสามารถที่จะเห็นการตอบสนองทางคลินิกของผู้ป่วยยาเสพติดเหล่านี้ แต่ผลที่ได้คือไม่ได้ที่เราจะคาดหวัง.
ระดับอินซูลิน 'ความผิด'
ดังนั้นสิ่งที่ว่าเป็นปัญหาหรือไม่ในการศึกษาครั้งนี้ดร. ฮอปกินส์พบว่าระดับอินซูลินสูงเปิดใช้งานยับยั้ง PI3K ในหนูแบกเนื้องอกตับอ่อน Buparlisib รับการรักษาด้วย PI3K
ผู้เขียนบอกว่ามันเป็นอินซูลินรีบาวด์ขึ้นมาจากความตายเพื่อประหยัดเนื้องอกออก. เปิดเนื้องอกทำให้ PI3K PI3K ยับยั้งกลายเป็นที่ค่อนข้างได้ผล
ketogenic อาหาร 'ประสิทธิภาพที่ดีที่สุด'
นักวิทยาศาสตร์หวังว่าจะหาวิธีที่จะช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและระดับอินซูลินในการทดลองต่อไปนอกเหนือจากสารยับยั้ง PI3K พวกเขายังได้เพิ่มยาเบาหวานยา metformin หรือ SGLT2 inhibitors หรือ ketogenic diet ควบคู่กันไป หนูได้รับการรักษา
ผลปรากฏว่าความไวของอินซูลิน 1) สามารถที่เพิ่มขึ้นของยา metformin ไม่ได้มีผลมากในกลูโคสหรืออินซูลินยอดหรือการส่งสัญญาณของเซลล์ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอก 2) สามารถป้องกัน SGLT2 ไตส่วนร่วมในการยับยั้งการดูดซึมกลูโคสช่วยลดน้ำตาลกลูโคสและอินซูลิน และยอดสัญญาณของการเจริญเติบโตของเนื้องอก 3) ในการควบคุมระดับอินซูลินได้รับในการใช้ทางคลินิกประมาณ 40 ปีอาหาร ketogenic ในการป้องกันอินซูลินและน้ำตาลในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกและการขยายการส่งสัญญาณด้านที่ดีที่สุด
'อาหาร ketogenic พิสูจน์แล้วว่าเป็นวิธีการที่สมบูรณ์แบบ. จะช่วยลดการจัดเก็บไกลโคเจนและดังนั้นจึงไม่สามารถปล่อยกลูโคสในการตอบสนองต่อเมาส์ PI3K ยับยั้ง. นี้แสดงให้เห็นว่าถ้าน้ำตาลกลูโคสสามารถป้องกันการแพร่กระจายและข้อเสนอแนะอินซูลินต่อมาสามารถทำให้ยับยั้ง PI3K ตัวแทนมีประสิทธิภาพมากขึ้นในการควบคุมการเจริญเติบโตของมะเร็ง. ดร. ฮอปกินส์อธิบาย
อย่างไรก็ตามดรฮอปกินส์เตือนว่าการพึ่งพาอาหาร ketogenic เพียงอย่างเดียวไม่จำเป็นต้องช่วยในการควบคุมการเจริญเติบโตของมะเร็งและในบางกรณีก็อาจจะเป็นอันตราย. การศึกษาเมื่อนักวิทยาศาสตร์ตรวจสอบกรณีในกรณีที่ไม่มีสารยับยั้ง PI3K ที่ เมื่อผลกระทบของคลื่นอาหาร ketogenic ในความหลากหลายของการเกิดโรคมะเร็งในหนูที่พวกเขาพบว่าอาหาร ketogenic มีผลเพียงเล็กน้อยต่อเนื้องอกและยังก่อให้เกิด leukemias บางพัฒนาได้เร็วขึ้น
ขั้นตอนถัดไป
ดร. Cantley กล่าวว่าการกำหนดเป้าหมายของยาเสพติด PI3K ใด ๆ อาจจะไม่ได้ผลเว้นแต่ผู้ป่วยสามารถที่จะรักษาระดับน้ำตาลในเลือดต่ำผ่านทางอาหารหรือยารักษาโรค. ต่อไปพวกเขาต้องการที่จะตรวจสอบว่ายับยั้ง PI3K ร่วมกับอาหาร ketogenic ทางหลอดเลือดดำองค์การอาหารและยาได้รับการอนุมัติ (โดยโภชนาการ นักวิทยาศาสตร์เตรียมเป็นพิเศษ) สำหรับโรคมะเร็งเต้านมมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือผู้ป่วยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมีความปลอดภัยและสามารถปรับปรุงผลการรักษา
'การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงการรักษาโรคมะเร็งนวัตกรรมอย่างแท้จริง. สำหรับทศวรรษที่ผ่านมาเราได้รับการพยายามที่จะเปลี่ยนการเผาผลาญอาหารของมนุษย์ทำให้เซลล์มะเร็งมีความไวต่อยาเคมีบำบัดหรือยาเสพติดที่กำหนดเป้าหมาย. เราจะลองใช้วิธีการรักษานี้ในมนุษย์ รู้สึกตื่นเต้นมาก. การสื่อสารผู้เขียนร่วมของกระดาษ, ดร. Siddhartha Mukherjee สรุป