مطالعهای که اخیرا در مجله Nature منتشر شده، دانشمندان از کالج پزشکی ویل کورنل ایالات متحده، مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا و دیگر نهادها تایید کرد که آزمایش در موش نشان داد که کم کربوهیدرات، چربی بالا ترکیب کتوژنیک رژیم غذایی (رژیم کتوژنیک) می تواند اثربخشی داروهای سرطان رمان را بهبود بخشد.
جولای 4، مقاله چاپ شده، تحت عنوان "جلوگیری از بازخورد به انسولین افزایش اثربخشی مهارکننده PI3K، مقاله، توسط تیم دکتر لوئیس C. Cantley چرا هدف قرار دادن فعال سازی انسولین از آنزیم PI3K (فسفاتیدیل-3 کیناز منجر شد، جهش PI3K در ارتباط با انواع سرطان) داروی ضد سرطان به آن دست نیافت به اثر مورد نظر، می دهد توضیح ممکن است. در همان زمان، پژوهش انتظار می رود که پیشنهاد یک استراتژی مناسب برای بهبود بالقوه ضد سرطان از این نوع از درمان است.
هدف قرار دادن PI3K معضل توسعه
جهش PI3K در این ژن مکرر باعث می شود تبدیل به یک هدف جذاب برای داروهای ضد سرطان. در حال حاضر، بیش از 20 نوع از مهار آنزیم PI3K درمان وارد آزمایش های پزشکی وجود دارد، اما تا کنون، نتایج آزمون ناامیدکننده بوده است. برخی از مصرف این سطح قند خون در بیماران مبتلا به مواد مخدر، و یا مبتلا به قند خون بیش از حد بالا است. با این حال، این وضعیت معمولا موقتی است، زیرا پانکراس بیمار قادر به کاهش قند خون با تولید انسولین بیشتر است، اما برخی از بیماران می گلوکز بازگشت به سطح نرمال، بنابراین، ما مجبور به متوقف کردن دارو.
اولین نویسنده دکتر بنجامین دی هاپکینز گفت: "از لحاظ تئوری، اگر ما مسیر PI3K به رشد سلول های سرطانی را ببندید، باید قادر به دیدن پاسخ بالینی بیمار به این داروها شود، اما نتیجه است که ما انتظار می رود.
افزایش سطح انسولین
بنابراین، دقیقا چه مشکل است؟ در این مطالعه، دکتر هاپکینز دریافتند که سطوح انسولین به دوباره فعال شدن مهار کننده PI3K در موش حمل تومور پانکراس Buparlisib تحت درمان با PI3K.
نویسندگان می گویند که افزایش انسولین موجب نجات تومورها از مرگ می شود. واکنش PI3K در تومور باعث مهار کننده PI3K نسبتا بی اثر می شود.
رژیم کتون "بهترین عملکرد"
دانشمندان بعد از به دست آوردن یافته های فوق امیدوارند راهی برای کمک به کنترل قند خون و سطح انسولین پیدا کنند. در آزمایش بعدی، علاوه بر مهارکننده های PI3K، داروهای دیابتی متفورمین یا مهارکننده های SGLT2 یا جفت رژیم های کتوژنیک را اضافه کرد. موش ها درمان می شوند.
نتایج نشان می دهد که 1) را می توان افزایش حساسیت به انسولین متفورمین اثر بسیار بر قند و یا انسولین قله و یا پیام رسانی سلولی ندارد موجب رشد تومور؛ 2) می توانید SGLT2 کلیوی درگیر در مهار کننده بازجذب گلوکز جلوگیری از گلوکز و انسولین را کاهش می دهد و به اوج سیگنال از رشد تومور؛ 3) برای کنترل سطح انسولین، در استفاده بالینی حدود 40 سال رژیم غذایی کتوژنیک در جلوگیری از انسولین و گلوکز به مهار رشد تومور و سیگنالینگ گسترش سلاح های هسته جنبه بهترین بوده است.
'رژیم غذایی کتوژنیک ثابت می شود یک روش کامل است. این کاهش می دهد ذخیره گلیکوژن، و بنابراین می تواند قند خون در پاسخ به مهار کننده PI3K ماوس را آزاد کنند. این نشان می دهد که، اگر قند خون می تواند تکثیر و بازخورد انسولین متعاقب آن جلوگیری می کند، می تواند یک مهار PI3K را این عامل در کنترل رشد سرطان موثرتر است. »دکتر هاپکینز توضیح داد.
با این حال، دکتر هاپکینز هشدار می دهد که رژیم کتوژنیک به تنهایی لزوما به کنترل رشد سرطان کمک نمی کند و در برخی موارد حتی ممکن است مضر باشد. در این مطالعه، هنگامی که دانشمندان به بررسی عدم وجود مهارکننده های PI3K هنگامی که رژیم کتوژنیک در انواع موشهای سرطانی تحت تأثیر قرار گرفت، آنها دریافتند که رژیم کتوژنیک اثر کمی بر تومور دارد و باعث می شود که برخی از leukemias سریعتر رشد کنند.
طرح بعدی
دکتر Cantley گفت هر گونه حمله به مواد مخدر PI3K ممکن است بی اثر مگر اینکه بیمار قادر به حفظ سطح قند خون پایین از طریق رژیم غذایی یا دارو. بعد، آنها می خواهند برای بررسی اینکه آیا مهار کننده PI3K در ترکیب با رژیم غذایی کتوژنیک داخل وریدی مورد تایید FDA (توسط تغذیه دانشمندان خصوص آماده) برای سرطان پستان، سرطان آندومتر، سرطان خون و یا بیماران مبتلا به لنفوم امن است و می تواند نتایج درمان را بهبود بخشد.
این مطالعه نشان دهنده درمان سرطان واقعا نوآورانه. برای چند دهه، ما تلاش کرده ایم به تغییر سوخت و ساز بدن انسان، ساخت سلول های سرطانی حساسیت بیشتری نسبت به شیمی درمانی یا داروهای هدف ما این روش درمان در انسان سعی خواهد کرد بسیار هیجان زده. ارتباطات همکاری نویسنده این مقاله، دکتر سیذارتا موکرجی این نتیجه رسیدند.
