最近誌ネイチャーに発表された研究、米国ワイルコーネル医科大学、コロンビア大学医療センターや他の機関からの科学者たちは、マウスの実験では、低炭水化物、高脂肪ケト原構図ことが示されたことを確認しましたケトン生成食は、新しいがん剤の有効性を改善することができる。
7月4日には、掲載された記事は、題し、博士ルイスC.カントレーチームなぜ酵素PI3K（ホスファチジルイノシトール3キナーゼのインスリン活性化を標的とすることにより導かれた紙、「インスリンフィードバックの抑制は、PI3K阻害剤の有効性向上」を各種の癌に関連したPI3K変異）は、抗がん剤は、所望の効果を達成しなかった「可能性のある説明を提供します。同時に、研究は治療のこのタイプの抗癌性を改善するための実行可能な戦略を提案することが期待されます。
PI3Kを対象とした研究開発のジレンマ
PI3K変異は、この遺伝子をしばしば抗癌剤の魅力的なターゲットにしています。現在、PI3K酵素を阻害する20以上の治療法が臨床試験に入っていますが、結果は残念です。患者の血糖値が高すぎるか、高血糖症になりますが、この状態は通常、膵臓がより多くのインスリンを産生することによって血糖値を低下させることがあるため一時的ですが、したがって、通常のレベルに戻って、私は薬を飲むのをやめなければなりません。
まず、著者のDr.ベンジャミンD.ホプキンスは言った：「理論的には、我々は癌細胞の増殖を促進するためにPI3K経路を閉じた場合、これらの薬剤に対する患者の臨床反応を見ることができるはずですが、結果は我々が期待通りではありません。」
インスリンレベルの上昇
だから、正確に問題は何ですか？この研究では、博士ホプキンスは上昇インスリンレベルは、PI3Kで処理された膵臓腫瘍Buparlisibを運ぶマウスにおけるPI3K阻害剤を再有効化することがわかりました。
著者はそれがリバウンドインスリンが腫瘍を救うために死から上昇していることを述べた。再アクティブ化腫瘍がPI3K PI3Kは比較的効果になる阻害剤ます。
ケトンダイエット 'ベストパフォーマンス'
PI3K阻害剤に加えて、糖尿病治療剤メトホルミンやSGLT2阻害剤やケトジェニックダイエットも追加しました。マウスを処置する。
2）グルコース再吸収阻害剤に関与する腎臓SGLT2を防止することができるグルコースおよびインスリンを減少させ、結果は、メトホルミンの1）を大きくすることができるインスリン感受性グルコースまたはインスリンピークまたは細胞シグナル伝達にあまり影響を与えなかったことを示し、腫瘍成長を促進します腫瘍増殖の信号ピーク; 3）インスリンレベルを制御するために、側面最良シグナリング腫瘍の成長および増殖を阻害するために、インスリンおよびグルコースを防止するのに約40年間臨床で使用さケトン食でした。
ケトン飼料は完璧な方法であることが判明し、グリコーゲンの貯蔵が減少したため、マウスはPI3K阻害剤に応答してグルコースを放出することができず、グルコース増幅およびその後のインスリンフィードバックが防止されればPI3K阻害は防止できる。この薬剤はがんの増殖を抑制するのに効果的です」とホプキンス博士は説明します。
しかし、ホプキンス博士は、ケトン飼料だけでは必ずしもがんの増殖を抑制することはできないと警告し、場合によっては有害でもあるかもしれないと研究しています。ケトン生成飼料が種々の癌マウスにおいて罹患したとき、彼らはケトン飼料が腫瘍にほとんど影響を及ぼさず、いくつかの白血病がより早く発症することを発見した。
次の計画
博士カントレーは、患者が食事療法や薬物療法による低血糖値を維持することができない限り、任意のPI3K薬の標的が無効であってもよい。次に、彼らは組み合わせて、PI3K阻害するかどうかを調査したい静脈ケトン食でFDA承認（栄養で乳癌、子宮内膜がん、白血病やリンパ腫の患者のために）特別に用意科学者たちは安全であり、治療成績を向上させることができます。
「この研究は、真に革新的ながん治療法を表しています。何十年もの間、私たちは化学療法または標的薬に対する癌細胞がより敏感になって、人間の代謝を変更しようとしている。我々は、ヒトにおけるこの治療アプローチをしようとします非常に興奮。「コミュニケーション紙の共著者、博士シッダールタムカジーは締めくくりました。
