हाल ही में जर्नल नेचर में प्रकाशित एक अध्ययन में, संयुक्त राज्य अमेरिका वेल कॉर्नेल मेडिकल कॉलेज, कोलंबिया यूनिवर्सिटी मेडिकल सेंटर और अन्य संस्थानों के वैज्ञानिकों ने पुष्टि की कि चूहों में प्रयोगों से पता चला है कि कम carb, उच्च वसा ketogenic रचना आहार (ketogenic आहार) एक उपन्यास कैंसर दवाओं की प्रभावकारिता में सुधार कर सकते हैं।
जुलाई 4, प्रकाशित लेख शीर्षक कागज, डॉ लुइस C कैंटले टीमों का भी क्यों एंजाइम PI3K (phosphatidylinositol -3 काइनेज का इंसुलिन सक्रियण को निशाना बनाने के नेतृत्व में 'इंसुलिन प्रतिक्रिया के दमन PI3K अवरोधकों की प्रभावकारिता को बढ़ाता है' PI3K कैंसर की एक किस्म के साथ जुड़े उत्परिवर्तन) कैंसर विरोधी दवा प्राप्त नहीं किया है वांछित प्रभाव 'एक संभावित व्याख्या देता है। इसी समय, अनुसंधान एक व्यवहार्य रणनीति का प्रस्ताव करने के चिकित्सा के इस प्रकार के कैंसर रोधी क्षमता में सुधार की उम्मीद है।
PI3K विकास दुविधा का लक्ष्य निर्धारण
इस जीन में म्यूटेशन PI3K लगातार विरोधी कैंसर दवाओं के लिए एक आकर्षक निशाना बन बनाता है। वर्तमान में, PI3K एंजाइम चिकित्सा के निषेध के 20 से अधिक प्रकार के नैदानिक परीक्षण में प्रवेश किया है रहे हैं, लेकिन अब तक, परीक्षण के परिणाम निराशाजनक रहे हैं। कुछ इन लेने रक्त शर्करा के स्तर दवाओं, या hyperglycemia से पीड़ित के साथ रोगियों में बहुत अधिक हो गया है। हालांकि, इस स्थिति, आमतौर पर अस्थायी है, क्योंकि रोगी के अग्न्याशय अधिक इंसुलिन का निर्माण करके रक्त शर्करा को कम करने में सक्षम है, लेकिन कुछ रोगियों ग्लूकोज नहीं कर सकते , सामान्य स्तर पर लौटने इसलिए, हम दवा बंद करना पड़ा।
सबसे पहले लेखक डॉ बेंजामिन डी हॉपकिंस ने कहा: 'सैद्धांतिक रूप से, अगर हम कैंसर कोशिकाओं की वृद्धि को बढ़ावा देने के PI3K मार्ग बंद, इन दवाओं के लिए रोगी के नैदानिक प्रतिक्रिया देखने के लिए सक्षम होना चाहिए, लेकिन जैसा कि हम उम्मीद करेंगे परिणाम नहीं है।'
इंसुलिन का स्तर की गलती '
तो, वास्तव में क्या समस्या है? इस अध्ययन में, डा हॉपकिंस ने पाया कि इंसुलिन का स्तर ऊंचा करने के लिए अग्नाशय के ट्यूमर Buparlisib PI3K के साथ इलाज ले जाने चूहों में PI3K अवरोध को फिर से सक्रिय।
लेखकों ने कहा कि यह एक पलटाव इंसुलिन मृत ट्यूमर बाहर बचाने के लिए से बढ़ जाता है है। पुन: सक्रिय ट्यूमर PI3K PI3K अपेक्षाकृत अप्रभावी हो अवरोध करनेवाला बना देता है।
Ketogenic आहार 'सबसे अच्छा प्रदर्शन'
ऊपर निष्कर्ष प्राप्त करने के बाद, वैज्ञानिकों ने एक तरह से मदद करने के लिए रक्त शर्करा और इंसुलिन के स्तर को नियंत्रित की आशा है। अगले प्रयोग में, PI3K अवरोधकों के अलावा, वे भी एक मधुमेह दवा मेटफार्मिन या आहार या के एक ketogenic SGLT2 अवरोध करनेवाला जोड़ा चूहों का इलाज किया जाता है।
परिणाम बताते हैं कि मेटफार्मिन का 1) बढ़ाया जा सकता है इंसुलिन संवेदनशीलता ग्लूकोज या इंसुलिन चोटियों या कोशिका संकेतन पर ज्यादा असर नहीं हुआ ट्यूमर के विकास को बढ़ावा देता है, 2) गुर्दे SGLT2 ग्लूकोज पुर्नअवशोषण अवरोध करनेवाला में शामिल रोका जा सकता है ग्लूकोज और इंसुलिन कम कर देता है और ट्यूमर के विकास का संकेत शिखर, 3) इंसुलिन के स्तर को नियंत्रित करने के लिए, नैदानिक प्रयोग में के बारे में 40 साल ketogenic आहार के लिए इंसुलिन और ग्लूकोज को रोकने ट्यूमर के विकास और प्रसार के संकेत पहलुओं सबसे अच्छा बाधित करने के लिए किया गया है।
'Ketogenic आहार एक आदर्श विधि साबित हुई। यह माउस PI3K अवरोध करनेवाला के जवाब में ग्लूकोज उसका प्रदर्शन नहीं करते ग्लाइकोजन भंडारण कम कर देता है, और इसलिए। यह पता चलता है कि, अगर ग्लूकोज प्रसार और बाद में इंसुलिन प्रतिक्रिया रोका जा सकता है, एक PI3K निरोधात्मक कर सकते हैं एजेंट कैंसर के विकास को नियंत्रित करने में अधिक प्रभावी है। 'डॉ हॉपकिंस की व्याख्या की।
हालांकि, डॉ हॉपकिंस ने चेतावनी दी कि अकेले ketogenic आहार पर निर्भर जरूरी कैंसर के विकास को नियंत्रित करने में मदद नहीं करता है, और कुछ मामलों में, यह और भी हानिकारक हो सकता है। स्टडीज, जब वैज्ञानिकों PI3K के अवरोधकों के अभाव में मामले की जांच कर जब चूहों में कैंसर की एक किस्म में फूल जाती है ketogenic आहार के प्रभाव, उन्होंने पाया ketogenic आहार ट्यूमर पर ज्यादा प्रभाव नहीं, और भी कुछ ल्यूकेमिया तेजी से विकसित कारण है कि।
अगले चरण
डॉ Cantley कहा PI3K दवाओं के किसी भी लक्ष्य-निर्धारण अप्रभावी हो सकता है, वे नसों में ketogenic आहार एफडीए को मंजूरी दे दी है के साथ संयोजन में है कि क्या PI3K अवरोध करनेवाला (पोषण द्वारा जाँच करना चाहते जब तक रोगी आहार या दवा। अगला माध्यम से कम रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने में सक्षम है स्तन कैंसर, एंडोमेट्रियल कैंसर, ल्यूकेमिया या लिंफोमा रोगियों के लिए वैज्ञानिकों विशेष रूप से तैयार) के लिए सुरक्षित है और उपचार के परिणामों में सुधार कर सकते हैं।
'इस अध्ययन वास्तव में एक अभिनव कैंसर चिकित्सा प्रतिनिधित्व करता है। दशकों के लिए, हम कैंसर की कोशिकाओं को अधिक रसायन चिकित्सा या लक्षित दवाओं के प्रति संवेदनशील बनाने मानव चयापचय को बदलने के लिए कोशिश कर रहे हैं,। हम मानव में इस इलाज के दृष्टिकोण की कोशिश करेंगे बहुत उत्साहित। कागज के 'संचार सह लेखक, डॉ सिद्धार्थ मुखर्जी संपन्न हुआ।
