さらに、研究チームは、ベクターとして、それだけではなく、ウイルスの増殖を阻害し、細胞DIG3に導入するTAT-P1遺伝子と呼ばれる新しいタンパク質を設計し、直接エンドソームの細胞増殖抑制、抗ウイルスプレイデュアルの酸性化により、ウイルスの複製を阻害することができます。
HKUの研究者は、1〜2日6時間前または感染後のヒトインフルエンザウイルスH1N1またはH7N7鳥インフルエンザウイルスに感染した実験用マウスに、注射DIG3 / TAT-P1は、マウスの気道であることが判明効果的にマウスの生存率を向上させることができますし、マウスの肺におけるウイルスの増殖を阻害する。これは、インフルエンザの予防及び治療に有効DIG3 / TAT-P1を示しています。
微生物学、医学科、HKU教授ユンクォック・ヨンは、同じ日の記者会見で、研究者は、インフルエンザのウイルスの遺伝子やタンパク質の治療の方法を使用した、複雑なタンパク質が細胞内にいくつかのウイルス遺伝子を作っているが、ウイルス複製における全セル間干渉プロセス。
ユンは、この研究は、重要な新しい方法やインフルエンザや他のウイルス感染の将来の治療のための科学的根拠を提供すると考えています。
この研究成果は、世界的に有名な多分野誌「Nature Communications」の最新号に掲載されています。