حال حاضر، محققان ایجاد کرده اند یک دستگاه جدید به ویژه برای استقرار مدل آترواسکلروتیک مناسب است. آترواسکلروز علت اصلی بیماری های قلبی و سکته مغزی است. در مقاله ای در موسسه ژانویه 2 فیزیک آمریکا منتشر شده انتشارات گروه متعلق مجله مقاله - "نامه های فیزیک کاربردی، مهندسی زیستی"، محققان نشان دادند که چگونه تجهیزات جدید برای پاسخ التهابی سلولهای عروقی در این راه می تواند با استفاده از مدل های حیوانی به دست آورد مهم است.
، آترواسکلروز یک بیماری بسیار مهم و پیچیده است. دانشگاه صنعتی نانیانگ مهندس پزشکی هان وی هو گفت که زمانی که چربی، کلسترول و سایر مواد موجود در خون تشکیل شده بر روی لایه داخلی دیواره سرخرگ پلاک تجمع این بیماری به نظر می رسد.
درک آنچه در این ناهنجاری در تنظیم عروق خونی، برای مطالعه و درمان بیماری های عروقی و پیشگیری انتقادی از انفارکتوس حاد میوکارد هو گفت که زمانی که محققان به حال به توسعه یک مدل برای تراشه ارگان عروقی، توجه این دستگاه بیشتر دوباره ایجاد پیچیدگی بیولوژیکی رگ خونی، به جای شکل و هندسه آن - عوامل کلیدی آترواسکلروز از این بیماری نه تنها زیست شناسی اختلال عملکرد اندوتلیال، و بیشتر بیومکانیکی جریان خون در ارتباط است.
برای انجام این کار، محققان یک دستگاه را روی یک تراشه 1 اینچی نصب کرد که شامل دو اتاق مجزا شده توسط یک فیلم پلیمری نازک و انعطاف پذیر است که حاوی هوا در بالای صفحه و خواص مکانیکی در بالای صفحه است محققان سلولهای اندوتلیال را درون یک محفظه مایع پر از غشا قرار دادند و سپس هوا را به داخل اتاق انداختند، به طوری که محفظه مانند یک بالون کشید و یک مانع مایع ایجاد کرد که مایع را متوقف کند حباب های جریان. این فرایند موجب تحریک رگ ها می شود.
پر از مایع انقباض اتاق، باعث می شود که سیال با سرعت بیشتری در مناطق خاص و به آرامی جریان بیشتر در مناطق دیگر. هنگامی که محققان در حال رشد سلول ها در شرایط جریان سیال آهسته و پیوسته، سلول های اندوتلیال می تواند رشد کند و بیان یک نوع به نام ICAM-1 پروتئین است. وجود پروتئینهای مرتبط با التهاب، و نقش مهمی در روند توسعه آترواسکلروز بازی.
محققان دریافتند که زمانی که به جای متوسط با سلول های خون انسان، معمولا به شناخته شده به عنوان سلول های ایمنی مونوسیت با سلول های اندوتلیال متصل در مناطق سرعت جریان کم. مونوسیت هستند که علت اصلی از تجمع چربی و لیپیدهای منجر به تجمع در نهایت توسعه پلاک های آترواسکلروتیک.